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急性I型呼吸衰竭與氧療
畢業(yè)論文摘要:
呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，從而引起1系列生理功能代謝紊亂的臨床綜合癥。
呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，從而引起1系列生理功能代謝紊亂的臨床綜合癥。如在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和和原發(fā)于心排出量降低等情況后，動脈血氧分壓低于60mmHg和2氧化碳分壓高于50mmHg就可以診為呼吸衰竭。呼吸衰竭根據(jù)病情發(fā)展的急緩可分為急性和慢性；從反映功能損害和治療需要的角度，呼衰分為低氧性（I型）和高碳酸血癥性（II型）。
第1節(jié) 急性I呼吸衰竭
急性I型呼吸衰竭屬于氧合衰竭。除PaO2降低可影響組織供氧外，肺外因素如心排出量、血紅蛋白濃度及血紅蛋白結(jié)合與釋放氧的能力都可影響組織氧運輸。臨床上遇到的心源性休克、貧血和1氧化碳中毒患者都存在著氧運輸衰竭。另1種少見的情況是氧攝取衰竭，如氰化物中毒和膿毒癥時組織攝取和利用氧進行有氧代謝的功能障礙。氧攝取衰竭與其他原因的氧合衰竭的顯著區(qū)別是混合靜脈血氧分壓、飽和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合狀態(tài)的常用指標(biāo)如PaO2、SaO2、SVO2等都無法反映出機體存在著氧攝取障礙，惟有測定血乳酸水平才能發(fā)現(xiàn)此問題。臨床最多見的是由PaO2下降 導(dǎo)致的低氧性呼吸衰竭。常見的導(dǎo)致I型呼衰的病因如下表。
表 各種導(dǎo)致I型呼衰的病因和胸部 影像 學(xué)改變
低氧血癥的機制包括：通氣／血流比例失調(diào)、肺內(nèi)分流、肺泡低通氣，少見的原因包括FiO2降低、彌散障礙和彌散／灌注障礙。通氣／血流比例失調(diào)的兩個極端是死腔通氣（無血流）和分流（無通氣），絕大多數(shù)疾病的通氣／血流比例失調(diào)的程度介于兩者之間。如氣管痙攣（哮喘）、肺泡壁破壞（COPD）或肺間質(zhì)疾病時通氣減少但血流灌注保持正常，通氣／血流比例減小。肺炎、ARDS時肺泡腔內(nèi)充滿滲出液，生理分流增加。FIO2降低最常見于高原地區(qū)。彌散障礙在靜息時1般不會引起低氧血癥，但運動時可引起，、顯著的低氧血癥。肝肺綜合征時既存在通氣／血流比例失調(diào)，又存在肺內(nèi)分流，可出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。
摘要:
呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，從而引起1系列生理功能代謝紊亂的臨床綜合癥。
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