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消化道潰瘍的臨床藥物治療分析
【關鍵詞】 消化道；潰瘍；藥物；治療
消化道潰瘍是胃腸道與胃酸接觸部位的慢性潰瘍，其形成和發展與胃酶及胃蛋白酶的消化作用密切有關。長期的精神緊張、焦慮不安等不良刺激也可使大腦皮層興奮和抑制過程失調引起植物性神經系統功能的紊亂，使胃腸壁血管痙攣，屏障功能降低和胃酸分泌增多，導致潰瘍形成。還有不正常的飲食習慣也會造成胃、十二指腸等消化道潰瘍。
消化道潰瘍臨床癥狀主要是反酸、噯氣以及周期性上腹部痛、胃部灼熱感。治療胃潰瘍病的藥物很多，分別作用于不同環節來緩解癥狀，促進潰瘍愈合，減少復發。但如何聯合應用不僅取得最佳治療效果或減少副作用一直是臨床上不斷探索的課題。對消化道潰瘍的病因仍采用Shay和Sun提出的“平衡學說”進行分析，將各種致病因子歸結為“攻擊因子”和“防御因子”兩個局部因子，由于這兩個作用失去平衡而導致胃腸道消化性潰瘍的形成和復發。“攻擊因子”較多；“防御因子”則包括黏液層、黏膜屏障、細胞再生、黏膜血流及前列腺素E等。臨床上以削弱攻擊因子對胃黏膜的刺激（抗酸）保護胃黏膜，根除Hp的感染為預防和治療消化道潰瘍的重要手段。胃酸和幽門螺桿菌（Helicobatarpylorihp）被認為最為關鍵，但胃酸仍起主要作用，常用的治療措施如下。
1 攻擊因子抑制劑
在治療中首先要控制胃酸的分泌，減弱或消除胃酸對胃及十二指腸潰瘍面的腐蝕和刺激作用，有利潰瘍面的愈合。同時胃酸減少可使幽門緊張度降低，而緩解因幽門痙攣引起的疼痛。這類藥物的作用機制是通過H2受體抵抗和H K -ATP酶抑制劑來削弱攻擊因子抑制胃酸分泌，從而達到治療目的。H2受體拮抗劑能抑制基礎胃酸的分泌，能阻斷組胺、五肽胃泌素、擬膽堿藥和刺激迷走神經所致的胃酸分泌，胃酸分泌量和胃蛋白酶分泌量也下降，從而達到抗酸的目的。臨床上常用的藥物有下列幾種。
1.1 西咪替丁（Cimetidine）
本品為H2受體拮抗劑，與雷尼替丁相似，由于能特異地與組胺競爭H2受體，阻斷組胺的作用，抑制組胺或五肽胃泌素分泌胃酸。西咪替丁含咪唑環，還能促進胃、十二指腸黏膜上皮細胞增生，起到預防潰瘍形成并促進愈合。目前臨床上使用的泰胃美與該藥相似，臨床愈合率高達95%。肝腎功能不全者應慎用。
1.2 法莫替丁（信法丁Famotidine）
為抑制作用更強的第三代產品，分子結構中不含西咪替丁的咪唑環，也不含雷尼替丁的呋喃環，而是咪基噻唑環，與肝素氧化酶系統基本不起反應，在抑制胃酸方面按重量比要比西咪替丁的效果大6～10倍，且作用時間長。其作用機理是該藥與H2受體結合的位置與雷尼替丁不同，而法莫替丁從受體游離出來的速度比雷尼替丁要慢。該藥除能抑制胃酸的分泌還能抑制胃蛋白酶的分泌，因而是較理想的治療消化性潰瘍及消化道出血的藥物。
1.3 洛賽克（奧美拉唑Losee Omeprazole）
為一種新的抑制胃酸分泌藥，能選擇性非競爭性地抑制胃壁細胞中的質子泵（H -K -ATP酶），阻斷胃酸分泌作用。該藥在體外有抗菌活性，在體內抑制質子泵，降低胃內pH值，從而改善抗生素的抗菌活性。洛賽克有利于胃、十二指腸黏膜病變的愈合以及止血功能，還能抑制胃竇G細胞釋放大量胃泌素，導致血清胃泌素升高，有利于病變黏膜的修復。洛賽克經臨床用藥2周，潰瘍愈合率達99%以上，連續用藥3周，可使酸的產生完全停止。洛賽克還能升高胃膜電位維持胃細胞的穩定性，保護胃黏膜屏障功能，減少胃酸對食道下黏膜的損害，其副作用少。另外，洛賽克與其他抗生素聯合應用，已成臨床上根除Hp的最理想藥物［1］。
西咪替丁、洛賽克、法莫替丁等藥物宜在飯后１～２h服用，空腹時服用，藥效僅維持０.5h ,在飯后１～２h服用，胃排空減慢，藥效維持３～４h。如需加抗生素則應避免先使用洛賽克，一般可采用同時給藥的方法。
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